第28回　ヘパリンコファクターⅡ欠損マウスにおける心血管リモデリング解析

はじめに 　血液凝固カスケードの強力なイニシエーターであるトロンビンは，その酵素作用のみならず，トロンビン受容体（protease-activated receptors：PARs）の活性化を介して，血小板の凝集促進，血管平滑筋細胞の遊走・増殖，線維芽細胞などでのマトリックス産生亢進などを来すことが知られている．中でもPAR-1は，加齢や脂質・糖代謝異常，高血圧などの血管ストレス条件下において，血管平滑筋細胞や，マクロファージ，線維芽細胞での発現が亢進し，粥状動脈硬化症をはじめとするさまざまな血管リモデリングの進展に寄与することが明らかとなってきた．さらには心筋細胞にもPAR-1の発現が報告され，病的な心筋肥大の形成にも関与することが明らかとなってきた．したがってトロンビン-PAR-1系の制御は，心血管病の病態形成の理解と予防法の開発において重要な課題となっている．