特集 尿酸に影響する遺伝性代謝異常、最近の進展
2.各論[高尿酸血症] 6.腎外排泄低下型高尿酸血症
販売サイト「MeReBo」へ
- 掲載誌
- 高尿酸血症と痛風 Vol.28 No.1 53-58, 2020
- 著者名
- 市田 公美
- 記事体裁
- 抄録 / 特集
- 疾患領域
- 代謝・内分泌 / 糖尿病 / 膠原病・リウマチ性疾患疫
- 診療科目
- 膠原病科 / リウマチ科 / 一般内科
- 媒体
- 高尿酸血症と痛風
- Key Words
- ABCG2,腎外排泄低下型高尿酸血症,腎負荷型高尿酸血症,尿酸産生過剰型高尿酸血症,尿酸排泄低下型高尿酸血症
生体にとって重要な役割を果たしている核酸やエネルギー担体であるアデノシンミリン酸(ATP)などの構成成分であるアデニン・グアニンなどは,プリン塩基を含むプリン体であり,その最終代謝産物が尿酸である。尿酸は細胞膜を通過する際には,トランスポーターを介して輸送される。したがって,尿酸の排泄は尿酸トランスポーターにより制御されていることになる。近年,全ゲノム関連解析やトランスポーター研究の進展を通して,高尿酸血症の発症メカニズムについて多くの知見が集積されてきた。血清尿酸値は尿酸への代謝量(産生量)と腎臓を中心とした尿酸排泄能のバランスにより規定されている。高尿酸血症は,そのバランスが崩れ尿酸プールが増大する方向に働いたときに起こり,その機序により病型として分類されている。これまで高尿酸血症の発症機序として尿酸の産生過剰と腎臓からの尿酸排泄低下の2つが考えられていたが,現在では新たに尿酸の腸管からの排泄低下による高尿酸血症も存在することが明らかになっている。本稿では,体内での尿酸の動態,高尿酸血症の病型と腎外排泄低下型高尿酸血症について概説する。
※記事の内容は雑誌掲載時のものです。
