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低酸素の血管細胞生物学

慢性低酸素による肺血管リモデリングのメカニズム(肺高血圧)―血管内皮前駆細胞とエリスロポエチンの関与

佐藤公雄加賀谷豊下川宏明

血管医学 Vol.7 No.4, 27-34, 2006

エリスロポエチン(Epo)は, 低酸素応答性に発現される特徴を持つが, 最近, エリスロポエチン受容体(EpoR)が血管内皮にも発現していることがわかった. われわれは, 赤血球系以外の細胞でEpoRを選択的に欠損させたマウスを用いて, 慢性低酸素性肺高血圧モデルを作製し, 野生型マウスに比し右室収縮期圧や右室重量比の増大が著明であることを確認した. そのメカニズムとして, 骨髄由来の血管内皮前駆細胞の動員および組織(血管)側の恒常性維持の双方にとって, このEpoが重要な役割を演じていることがわかった. Epoのこうした心血管保護因子としての役割は, 低酸素環境では特に重要な位置を占めている可能性が示唆された.

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