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What's New in protease inhibitor

痒みとプロテアーゼ阻害薬

倉石泰辻井謙一郎

Surgery Frontier Vol.15 No.1, 107-111, 2008

「Summary」古典的な内因性痒み因子であるヒスタミンに加えて, トリプターゼもマスト細胞の痒み因子である. マウスにトリプターゼを皮内注射すると痒み様反応を引き起こす. その用量反応曲線はベル型を示すが, 有効用量はヒスタミンと比較して極めて少量である. トリプターゼの起痒作用は, 主にプロテアーゼ活性化受容体PAR-2を介して生じるが, PAR-2は, 一次求心線維のみならず, マスト細胞と表皮ケラチノサイトにも存在する. アトピー性皮膚炎では, 皮膚中のトリプターゼが増加し, 表皮ケラチノサイトにおけるPAR-2の発現が増加する. ケラチノサイトも種々の痒み因子および痒み増強因子を産生・放出するので, トリプターゼは痒みの発生・増強機構で重要な役割を果たしているのであろう. 実際, トリプターゼ活性を強力に抑制するセリンプロテアーゼ阻害薬であるメシル酸ナファモスタットは, マスト細胞の脱顆粒および慢性皮膚炎によるマウスの痒み様反応を抑制する.

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