<< 一覧に戻る

誌上ディベート

α-シヌクレインはパーキンソン病の原因か結果か?

山下拓史松本昌泰長谷川隆文

Frontiers in Parkinson Disease Vol.1 No.2, 14-22, 2008

「はじめに」パーキンソン病(PD)の発症には環境的素因と遺伝的素因の両者がかかわるとされるが, 最近10年間に家族性PDの原因遺伝子が次々に同定され, その遺伝子産物が孤発性PD発症の分子機構を考える上で重要な役割を果たすことが示唆されている. 家族性PDのなかで最初に原因遺伝子が同定されたのはPARK1であり, 1997年にα-synuclein遺伝子の変異が発見された1). その後, PDやLewy小体型認知症(DLB)にみられるLewy小体およびLewy neuriteの主要な構成成分がα-シヌクレイン(α-synuclein)であることが明らかとなった2)3). α-シヌクレインの構造変化, 線維化, 凝集は, シヌクレイノパチー(シヌクレイン蓄積症)と包括される疾患群に共通する神経変性メカニズムと考えられている. 本稿では, α-シヌクレインはPDの原因であるという立場から, α-シヌクレインによる神経変性のメカニズムについて概説したい.

本企画は問題点をよりクローズアップすることを目的としており, このテーマに対して, あえて一方の見地に立った場合の議論であって, 必ずしも論者自身の確定した意見ではありません.

記事本文はM-Review会員のみお読みいただけます。

メールアドレス

パスワード

M-Review会員にご登録いただくと、会員限定コンテンツの閲覧やメールマガジンなど様々な情報サービスをご利用いただけます。

新規会員登録

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

一覧に戻る