【特集 結晶沈着性関節炎再訪】
5.最近の話題 2)IL-1阻害薬による治療
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- 掲載誌
- 高尿酸血症と痛風 Vol.27 No.1 57-62, 2019
- 著者名
- 岡本完
- 記事体裁
- 特集 / 抄録
- 疾患領域
- 代謝・内分泌 / 膠原病・リウマチ性疾患疫
- 診療科目
- 一般内科 / 膠原病科 / リウマチ科
- 媒体
- 高尿酸血症と痛風
- Key Words
- 痛風関節炎 / 結晶誘発性関節炎 / インターロイキン-1(IL-1) / IL-1受容体(IL-1R) / IL-1Rアゴニスト(IL-1Ra)
痛風関節炎症例のなかには,非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)やコルヒチンなどの治療薬使用にもかかわらず,痛風発作を繰り返す症例や,合併する疾患や副作用出現の既往などにより,従来の治療薬が使用できない症例が存在する。そこで,このような症例に対する治療薬として新たな治療の選択肢が期待されている。
インターロイキン(IL)-1は,主としてマクロファージ系の細胞から産生される炎症性サイトカインである。痛風関節炎は,尿酸塩結晶が自然免疫機構を介したIL-1前駆体産生亢進と,貪食により細胞内に取り込まれた尿酸塩結晶によるNLRP3インフラマソーム活性化により,IL-1βの産生・分泌されることによって関節炎を発症する。したがって,痛風関節炎発症に重要な役割を果たすIL-1を阻害するIL-1阻害薬は,本邦では未承認であるが,痛風関節炎の治療薬として有望である。
「KEY WORDS」痛風関節炎,結晶誘発性関節炎,インターロイキン-1(IL-1),IL-1受容体(IL-1R),IL-1Rアゴニスト(IL-1Ra)
インターロイキン(IL)-1は,主としてマクロファージ系の細胞から産生される炎症性サイトカインである。痛風関節炎は,尿酸塩結晶が自然免疫機構を介したIL-1前駆体産生亢進と,貪食により細胞内に取り込まれた尿酸塩結晶によるNLRP3インフラマソーム活性化により,IL-1βの産生・分泌されることによって関節炎を発症する。したがって,痛風関節炎発症に重要な役割を果たすIL-1を阻害するIL-1阻害薬は,本邦では未承認であるが,痛風関節炎の治療薬として有望である。
「KEY WORDS」痛風関節炎,結晶誘発性関節炎,インターロイキン-1(IL-1),IL-1受容体(IL-1R),IL-1Rアゴニスト(IL-1Ra)
※記事の内容は雑誌掲載時のものです。
