【特集 骨免疫学の進歩が変える骨関節疾患アプローチ】
Ⅱ．骨代謝制御因子と骨免疫学 3．炎症性サイトカインによる骨代謝制御―IL-17を中心に―
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- 掲載誌
- THE BONE Vol.31 No.2 53-59, 2017
- 著者名
- 八子徹 / 南家由紀 / 小竹茂
- 記事体裁
- 抄録
- 疾患領域
- アレルギー・免疫 / 骨・関節
- 診療科目
- 整形外科
- 媒体
- THE BONE
- Key Words
- interleukin-17 / Th17細胞 / 破骨細胞 / 関節リウマチ（rheumatoid arthritis：RA） / 脊椎関節炎（spondyloarthritis：SpA）
IL-17は活性化T細胞などから産生され，滑膜細胞や単球に働いて各種炎症性メディエーター発現を促進する．さらに直接的･間接的にヒト破骨細胞形成を促進し，自己免疫性関節炎の骨破壊にも密接に関与している．IL-17は特にTNFαと協調して骨代謝に影響を及ぼしている．IL-17産生ヘルパーT細胞はTh17細胞として，RAやSpAにおいて重要性が証明されている．抗IL-17抗体はSpAなどで骨関節破壊を抑制しており，今後の進展が期待されている．
「KEY WORDS」interleukin-17，Th17細胞，破骨細胞，関節リウマチ（rheumatoid arthritis：RA），脊椎関節炎（spondyloarthritis：SpA）
「KEY WORDS」interleukin-17，Th17細胞，破骨細胞，関節リウマチ（rheumatoid arthritis：RA），脊椎関節炎（spondyloarthritis：SpA）
※記事の内容は雑誌掲載時のものです。
