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第54回血液凝固と炎症―最近の進歩― プロテインC受容体(EPCR)

常吉直子福留健司

Surgery Frontier Vol.14 No.3, 65-68, 2007

はじめに プロテインC経路は主要な血液凝固系の制御メカニズムのひとつである1). 血液凝固経路の作動時において, 血管内皮上に形成されるトロンビンとトロンボモジュリン(TM)複合体により, プロテインCが活性化される. 活性化プロテインC(activated protein C:APC)は活性化血液凝固第VIIIa因子(VIIIa)およびVaを分解して不活化することにより, 血液凝固反応を抑制制御する(図1)2). プロテインC受容体(endothelial cell protein C receptor:EPCR)は, この活性化反応を著しく促進する活性を有する3). EPCRはプロテインCに対する高親和性の特異的受容体4)であり, その発現は大血管で特に強く認められる. したがって, プロテインC経路は, 大血管を含む広範囲の血管で凝固制御を行っていると考えられる3)5). 一方, EPCRは, 癌細胞でも発現が確認され6), またprotease activated receptor 1(PAR-1)の活性化に関与していることが示されている7). このような結果から, EPCRが抗凝固機能以外の活性をもつことが示唆される.

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