関節リウマチに伴う骨粗鬆症ではビタミンDやCaの吸収不足、経口グルココルチコイド、疾患活動性、身体機能障害による骨への力学負荷の低下などが主な要因となると考えられる。治療としては、①適切なビタミンDやCaの充足、②経口グルココルチコイドの可及的回避・減量、③疾患活動性の制御、④関節破壊進行の抑制による身体機能の維持、⑤骨代謝状態に応じた適切な薬剤選択、などが重要となる。

肥満症治療の基本は、食事療法、運動療法、行動療法からなる生活習慣管理である。生活習慣改善を長期的に維持することは難しく、肥満症診療の重要な課題である。食事療法の基本は摂取エネルギー制限であり、フォーミュラ食や穏やかな糖質制限食を取り入れることも有効である。体重を中心とした生活習慣のセルフモニタリングが肥満症診療の基本となる。肥満の形成には遺伝的要因やメンタルヘルスの状態も強く影響するため、肥満状態や体重減少が不良な症例に対して一概に自己管理不良と決めつけてはいけない。肥満症患者自身の気持ちが生活習慣管理に向くよう促し、支援していくことが大切である。

第86回日本血液学会学術集会は、2024年10月11日（金）～13日（日）の3日間、国立京都国際会館およびザ・プリンス京都宝ヶ池にて開催されました。会長は、京都大学医学部附属病院長・京都大学大学院医学研究科血液内科学教授の髙折晃史先生が務められました。私は本学術集会事務局メンバーの一人として学会の企画・運営に携わりました。日本血液学会においても、この3年間新型コロナウイルス感染症のため、おもにオンラインでの学会でしたが、昨年から対面での現地開催に切り替えられました。

第65回日本肺癌学会学術集会を、2024年10月31日（木）から11月2日（土）の3日間、パシフィコ横浜ノースにて開催しました。現地開催に加え、第1、2、3会場のセッションは一部を除き、ライブ配信および11月20日から12月20日までの間、オンデマンド配信を行うハイブリッド開催としました。招待者、患者さん、メディア関係者を含め約5,300名の方に参加いただき、現地での参加者も約4,000名に達しました。

日本心不全学会は1996年に心不全病態機序の解明に関する研究や大規模臨床研究成果などの難治性疾患としての心不全に対する国内外における関心の高さに応じるべく、米国心不全学会設立、欧州心臓学会心不全部会の設立に呼応し、設立された学会で、当時の会員数は900名でした。会員数は、2024年8月31日現在で5,145名と大きく発展してきた学会です。当時と異なり、心不全は高齢者を含めて非常に多くの発症があり、年々入院患者数は増加傾向を示しています。それに伴い、多くの医療費を費やし医療経済的にも問題となっている重要な循環器領域の疾患群のひとつとなっています。

このたび第37回日本冠疾患学会学術集会の内科系会長を拝命し、外科系会長の下川智樹とともに帝京大学で担当し、2024年11月29日、30日に東京都中央区京橋の東京コンベンションホールにて現地開催させていただいた。総参加者数555名、有料参加者数はほぼ500名で、例年通りのご参加をいただき、5つの会場は十分な埋まり方をしていた（写真1）。本学会では、テーマを「冠血行再建の未来を探る」とし、残された課題と新技術を主に取り上げ、これからあるべき冠動脈疾患診療について議論を行った。

医学部に入学したのは、父親が医師であった影響と、将来について明確なキャリアが描けることが大きかったと思います。手先があまり器用ではないと自覚していたので、内科医になることも決めていました。 そんな医学部時代のあるとき、TVで、卵巣がんの治療薬のすい臓がんへの適用拡大を求めて署名活動をしている患者さんを目にしたのです。がんは患者数が多く死亡原因の上位であることは認識していましたが、それに加え日本にはドラッグラグという問題もあると知り、がん治療の問題や薬の開発に目が向くようになっていきました。

若年者突然死の原因となる遺伝性不整脈において、遺伝学的検査は診断・治療・予後予測に不可欠なものとなっている。最近の遺伝学的検査では、解析対象となる遺伝子を搭載した遺伝子パネルを用いて、複数の遺伝子を同時に解析することができる。現在国内では、先天性QT延長症候群（long QT syndrome：LQTS）のみ保険診療として遺伝学的検査を実施可能であり、発症前診断や遺伝型に基づいた治療に活用されている。それ以外の遺伝性不整脈においても遺伝学的検査は有用であり、研究レベルで実施されている。さらに希少疾患でありながら多因子が関与するBrugada症候群の疾患では、ゲノムワイド関連解析等でリスクとなる遺伝子多型が同定されてきており、診断や予後予測への活用が期待される。

多発性骨髄腫（multiple myeloma：MM）はMタンパクを伴い、さまざまな合併症を引き起こす造血器腫瘍である。Mタンパクを有する疾患は形質細胞疾患（plasma cell disorder：PCD）と総称され、PCDにはMMを含むさまざまな疾患があり、診断においてはその鑑別が重要となる。MMの治療は、プロテアソーム阻害薬（proteasome inhibitors：PI）、免疫調節薬（immunomodulatory drug：IMiD）、抗CD38抗体（anti-CD38 antibody：CD38Ab）の開発により飛躍的に進歩し、骨病変や腎障害など合併症の管理の向上により、生活の質（quality of life：QOL）を維持しつつ長期生存が可能となった。しかし、MMはこれらの治療の進歩にもかかわらずいまだ治癒困難であり、PI、IMiDおよびCD38Abに再発/抵抗性を示す症例はかなり予後不良で、新規治療の開発が求められてきた。近年、二重特異性抗体やキメラ抗原受容体遺伝子改変T細胞療法が登場し、これらの症例に対して高い有効性が示されている。