食塩摂取量，アンジオテンシン変換酵素阻害と末期腎不全への進展リスク

「要約」慢性腎臓病(chronic kidney disease: CKD)患者では, 食塩過剰摂取が降圧薬による降圧作用や抗蛋白尿作用を減弱させることが知られているが, レニン-アンジオテンシン系(RAS)抑制薬投与時にCKD進展のリスクになるかどうかはこれまで検討されていなかった1). そこで, 今回著者らは, 以前行われたREIN-1およびREIN-2研究の患者のうち, RAS抑制薬ramiprilを継続服用し尿中Na排泄量のデータのある非糖尿病性CKD患者500名を4年以上追跡するpost hoc解析を行い, 食塩摂取量が尿蛋白量やCKD進展に与える影響を検討した. 尿中Na排泄量100mEq/gCr未満, 100～200mEq/gCr, 200mEq/gCr以上をそれぞれ低, 正常, 高食塩摂取群とした. その結果, 末期腎不全発症率は, 100患者・年あたりそれぞれの群で6.1(95%信頼区間: 3.8～9.7), 7.9(6.1～10.2), 18.2(11.3～29.3)と, 有意に高食塩摂取群で多かった.

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