プロスタノイド受容体と肺高血圧症

肺動脈性肺高血圧症（pulmonary arterial hypertension：PAH）発症の背景に， 肺小動脈における血管収縮，血管リモデリング，血栓形成などの要因が報告されている^１）２）。この病的変化のメカニズムの１つとして，生体内のプロスタグランジン類産生量の変化，取り分けプロスタサイクリン（PGI₂）の産生量の低下が指摘されており， 実際にPGI₂受容体（IP受容体）アゴニストがすでにPAH治療薬として臨床応用されている。
本稿では，プロスタグランジンの基礎的な知見をふまえたうえで，PAH治療薬として従来から使用されている各種PGI₂誘導体と， 最近使用可能となったIP受容体選択的アゴニストとの薬理学的なプロファイルの違いについてご紹介する。