パーキンソン病はミトコンドリア障害か？

「「Yes」の立場から」「パーキンソン病(PD)とミトコンドリア機能異常の概観」南カルフォルニアで発生した1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)-induced parkinsonismの症例報告をきっかけに1980年代半ばからMPTPなどのミトコンドリア毒によりPDモデル動物が樹立されるのとほぼ時期を同じくして, 孤発性と考えられるPD患者の剖検脳黒質におけるミトコンドリア機能低下が報告された1)-4). 1990年代前半までは神経毒説が有力であったが, 1998年以降遺伝性PDの存在が明らかにされ, 遺伝性要因と環境因子の相互作用が発症機序を考える上で重要であることが提唱された. 以降PD原因遺伝子産物の機能研究が加速度的に進み, 培養細胞・ショウジョウバエ・患者由来細胞(iPS細胞由来神経細胞も含む)にて, ミトコンドリアダイナミクス・ミトコンドリア機能・ミトコンドリア除去機構(特にマイトファジー)などの異常が次々に明らかになっている.

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