特集にあたって

細胞は一定の分裂後，テロメアの短縮に伴って細胞周期を停止し，細胞老化の状態となる。酸化ストレスやメタボリックストレスなどによりDNA損傷が生じると，テロメア非依存的に分裂を停止し，細胞老化の形質を示すようになる。また，がん遺伝子などによる過剰な増殖シグナルは，DNA メタボリズムの変容などにより細胞老化形質を誘導する。これらの性質は，がんを抑制するための機序と考えられてきたが，過剰な細胞老化シグナルの活性化は，個体老化促進的に働くことがわかってきた。特に，最近の老化細胞除去モデルマウスによる研究では，老化細胞の除去が，心血管疾患や呼吸器疾患を含む加齢関連疾患の病態を改善させること，がん化を促進することなく個体寿命を延長させうることなどが示され，細胞老化による個体老化制御の重要性が再確認されている。

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