AGEsと皮膚疾患

皮膚真皮では, コラーゲンやエラスチンなどの半減期の極めて長いタンパクが主体である. したがって, 長期の高血糖状態, 紫外線暴露でコラーゲン, エラスチンの糖化が進み, 正常の機能発現が阻害され, 何らかの異常をもたらすことが考えられる. また, コラーゲン, エラスチンは線維形成過程でリジンあるいはヒドロキシリジン残基を介して架橋を形成し, 強固な線維が形成される. AGEs(終末糖化産物)の中でもリジン残基が修飾されるCML〔Nε-(carboxymethyl)lysine〕は, コラーゲン, エラスチンの架橋形成を阻害し, 線維の安定性, 走行に大きな影響を及ぼすと考えられる. これらの線維形成異常は, (1)長期の紫外線により主に老人の顔面にエラスチンの糖化が生じると考えられる日光弾力線維症(solar elastosis), (2)長期の糖尿病あるいは透析により皮膚のコラーゲンに糖化が生じ, 結果これを排泄しようとして発症する穿孔性皮膚症(perforating dermatosis)の2つが知られている.

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