第43回　肺の再生と発癌―ゲノム編集酵素AIDによる肺癌仮説―

「歴史的背景」世界的な禁煙運動の広がりによって喫煙に関連した肺癌のリスクは減少する一方で, 非喫煙者の肺癌を予防することが相対的に重要になりつつある. 非喫煙者にも発症する肺腺癌は大腸癌のadenoma-carcinoma sequenceに類似した経過をとると考えられている. すなわち, 初期病変として異型腺腫様過形成（atypical adenomatous hyperplasia；AAH）がまず形成され, 次に細気管支肺胞上皮癌（bronchioloalveolar carcinoma；BAC）となり, 肺腺癌（lung adenocarcinoma；LAC）に至ると考えられている1）. すべての肺腺癌がこのような画一的な段階を経ることはないかもしれないが, 初期病変として1988年に記載されたAAHは肺癌の発生機序を考察するうえで注目されている2）3）4）. 剖検肺・手術摘出肺についてAAHの有無を検討した研究ではAAHの出現は喫煙歴と相関はないが, 高齢者に多く, 癌の多重性（肺その他の臓器で複数の癌を合併すること）と相関が認められた5）6）7）.
「Key words」発癌, AID, マウスモデル, AAH, 組織再生