痛風の予防・治療への応用が期待されるcaffeic acid phenethyl ester（CAPE）はASCとの結合を介してNLRP3インフラマソームの活性化を抑制する

自然免疫機構であるNOD-like receptor family，pyrin domain-containing 3（NLRP3）インフラマソームは，パターン認識受容体NLRP3，アダプターapoptosis-associated speck-like protein containing a CARD（ASC），プロテアーゼcaspase-1からなる複合体であり，炎症性サイトカインinterleukin（IL）-1βの成熟と産生を誘導する。NLRP3インフラマソームの活性化は痛風などさまざまな代謝性疾患の発症に関わることが知られており，NLRP3インフラマソームに対する阻害薬の開発は重要な研究課題となっている。植物性化学物質の１つcaffeic acid phenethyl ester（CAPE）は，NLRP3インフラマソームに対する阻害活性を有することが報告されている。本論文において著者らは，痛風モデルマウスにおいてCAPEの抗炎症効果を検証するとともに，NLRP3インフラマソーム活性化をCAPEが阻害する分子機序を解析した。

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