２．痛風発作（痛風関節炎）発症と消退の機構

痛風関節炎は古くから知られる病気であるが，その発症や消退の分子機構が明らかとなってきたのは最近である。痛風関節炎の発症において炎症性サイトカインであるIL-1βが中心的なメディエーターであり，尿酸塩結晶と反応したマクロファージのNLRP3インフラマソームが活性化されて産生される。IL-1βは，さらに種々の炎症性メディエーターの産生を導いて関節内へ大量の好中球を動員・活性化し，活性化好中球の一部は好中球細胞外トラップ（NETs）を形成して炎症促進的に作用する。一方，痛風関節炎は自然に消退することが特徴的であり，この機序として，マクロファージのアポトーシス細胞貪食によるTGF-βの産生，IL-1βなどの炎症性サイトカインの抑制，NETsによる炎症性メディエーターの分解などが挙げられる。本稿では，痛風関節炎の発症と消退機構について，インフラマソームやNETsに焦点を当てて概説する。
「KEY WORDS」マクロファージ，IL-1β，NLRP3インフラマソーム，好中球細胞外トラップ，TGF-β