パーキンソン病の排尿障害（4）排尿障害の実験的検討

パーキンソン病では過活動膀胱を中心とした排尿障害が多くの症例で認められるが, 発症メカニズムはよくわかっていない. ただ, 正常・パーキンソン病モデル動物を用いた実験的検討から黒質-線条体ドパミン系を中心とした大脳基底核, 前頭葉, 脳幹などさまざまな部位が排尿障害発症に関与していると考えられる. パーキンソン病は黒質-線条体ドパミンニューロンの変性だけではなく, 病理学的には脳幹・大脳などより広範な領域で変性が認められるため, それらの部位に存在する高位排尿中枢が障害されることで著明な排尿障害を呈すると考えられる.
「はじめに」パーキンソン病では運動障害だけでなく, さまざまな非運動症状を呈することが知られている1). 非運動症状の中で自律神経障害はQOL(quality of life)低下に大きく影響し, 特に排尿障害・排便障害は病初期から認められることがわかってきている2, 3).
「Key Words」排尿障害, 大脳基底核, ドパミン