Ⅲ.臨床的メカニズムの解明　NASH患者と代謝異常

［Summary］脂肪肝においては, 脂肪酸の合成とその取り込みの亢進による過剰の脂肪酸が蓄積され, それを酸化した際に生じるROSが代償しきれずに細胞障害を惹起し, NASHへと進行していくものと考えられる. 脂肪酸合成の亢進には, SREBP1cの亢進が主要因であり, これには, AMPKの低下, aPKC(インスリン)とLXRα(コレステロール)の亢進が関与していた. 脂肪肝においては, 細胞内コレステロールの合成も亢進しており, その食餌摂取も含めて, LXRα～SREBP1cを介しての脂肪酸合成亢進の要因となっていた. 脂肪酸・コレステロール代謝制御の破綻が脂肪肝には存在し, そこにはインスリンシグナル(抵抗性)が関与していると思われた. 「はじめに」肝臓は代謝(脂質, 糖, 蛋白など)の中心臓器であることは, 周知の事実である. その代謝機構の異常の代表が脂肪肝(NAFLD, NASH)であり, 事実, 脂肪肝には脂質代謝異常や糖代謝異常(インスリン抵抗性)を合併する.

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