Ⅱ　細胞レベルにおけるストレス反応と糖尿病　酸化ストレスと膵β細胞

「I. 糖尿病発症と膵β細胞障害」わが国において糖尿病および糖尿病の可能性のあるものは2003年で1,620万人, 2007年で2,210万人と増加傾向にある(平成19年度国民健康・栄養調査より). その原因として肥満に伴うインスリン抵抗性の増大が考えられているが, 2型糖尿病はインスリン抵抗性のみで発症するものではない. 2型糖尿病の発症には次のような過程が想定されている. 当初, インスリン抵抗性の増大に対して膵β細胞がインスリン分泌能を増大させることにより血糖を正常に保つ代償機構が働く. インスリン抵抗性の継続によりこの代償機構の不全が徐々に出現し, 血糖が徐々に上昇してくる. 最終的に膵β細胞障害・破壊が進行し不可逆的に膵β細胞機能が低下してくる1)と推定されている(図1). すなわち糖尿病発症過程において膵β細胞の機能障害が重要であり, このメカニズムを理解することは糖尿病治療においてきわめて重要と考えられる.

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