糖尿病性神経障害の成因論の新しい展開

「はじめに」糖尿病性神経障害は主要な末梢神経疾患の1つであり, 主として感覚ならびに自律神経がおかされ, 多彩な臨床症状を呈する. その成因に関してはいまだに不明な点が多いが, 高血糖に基づく神経系細胞の代謝障害や細小血管障害などが示唆されている. 特にポリオール代謝の亢進, 糖化(グリケーション), 酸化ストレス, プロテインキナーゼC(PKC)の活性異常などが合併症の成因として提唱され, これらの成因の間に密接なクロストークがあることも明らかにされている1). 近年, 多くの遺伝子改変マウスが作製され, その解析を通じて神経障害の病態解明や治療法の開発につなげようとする試みがなされている. また有用な神経障害研究モデルとして, 脊髄後根神経節(DRG)ニューロンやシュワン細胞の培養系を用いた解析が進められている2). 本稿では, 高血糖に伴うニューロンやシュワン細胞の代謝異常に焦点をあて, 糖尿病性神経障害の成因論に関する新たな知見について概説する.

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