TOPICS　痛風関節炎の分子メカニズム

代表的な結晶誘発性急性関節炎である痛風関節炎においては, 析出した尿酸塩（MSU）結晶が貧食細胞に取り込まれ, 細胞質内に分布する自然免疫機構であるNLRP3インフラマソームの作用によりIL-1β産生が誘導される. 放出されたIL-1βは, IL-1受容体に結合してさまざまな炎症関連分子の産生を誘導し, 急性関節炎が惹起される. 「はじめに」痛風関節炎は, 高尿酸血症を基盤とし, 尿酸塩（monosodium urate monohydrate：MSU）結晶が関節腔内に析出して好中球の浸潤・活性化を誘導することにより惹起される急性関節炎である. 尿酸は生体内に多量に存在するにもかかわらず, 尿酸が結晶化すると急性炎症を惹起するメカニズムについてはこれまで不明のままであった. 本稿では, 近年明らかにされた痛風関節炎の分子メカニズムの概要を紹介し, 痛風関節炎における自然免疫機構の病態生理学的な役割などについて解説する.

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