自己免疫疾患に伴う骨破壊のメカニズム

関節リウマチの病態の中心にある滑膜では, TNF-α, IL-1, IL-6など炎症性サイトカインが産生され炎症状態が持続するとともに, RANKLの発現誘導により破骨細胞分化が促進することで骨破壊が起きている. 炎症反応の中枢にいるT細胞は骨破壊においても重要な役割を果たしている. Th1細胞はTNF-αを産生して炎症状態を持続させる一方で, IFN-γを産生して破骨細胞分化を抑制している. 自己免疫疾患において注目されているTh17細胞は, IL-17を産生することで滑膜におけるRANKLの発現を誘導して骨破壊に関与していることが明らかになった. 近年, 関節リウマチ治療に生物学的製剤が臨床応用され, 関節炎の沈静化だけでなく骨破壊の抑制も可能な時代を迎えている. 「はじめに」免疫系の基本的な機能は, 病原体などに含まれる外来抗原(非自己抗原)を認識し, それを排除して各個体を保護することである. これを遂行するためには, 「自己」と「非自己」を正確に区別することが必要不可欠である.

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