心不全発症に関する新しい分子機序　炎症説

「はじめに」 虚血性心疾患や弁膜症, 高血圧などのさまざまな心疾患による心負荷の増大は適応現象としての心筋細胞肥大を惹起するが, やがて適応破綻に伴う器質的機能的変化を引き起こし, 最終的に心不全に至る. 心不全は予後不良疾患であり罹患者数は増加傾向にあるものの, 既存の治療法をもってもその予後改善効果は限定的である. 心不全発症進展機構としては, 虚血, 線維化, 細胞死, 炎症, 代謝調節などさまざまな仮説があげられている. これらの仮説に基づく心不全の分子機構解明と新たな創薬分子標的に基づく治療法開発が大きな課題となっている. 本稿ではまず, 心不全発症と炎症との関わりについて概説し, 血行動態ストレスが心筋炎症から心不全を惹起する細胞内機構に関する最新の知見を紹介する. 「I. 心不全と炎症について」 炎症が関わる心臓病態としては, 心筋炎のほかに虚血再灌流障害, 外傷, 敗血症性ショック, 移植後拒絶反応などがあげられる1)-3).

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