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基礎

Pulmonary Hypertension Update Vol.3 No.2, 74-75, 2017

肺高血圧症(pulmonary hypertension:PH)は, 標的治療の使用にもかかわらず現代においても進行性でしばしば致死性の疾患である。慢性圧負荷状態の患者においては右室の圧負荷への適応状態が生存の主要な規定因子であることが多くの研究で示されている。また先天性心疾患に関連するPHとEisenmenger症候群など,病因によってはよりよい右室適応と生存率を示すことが知られている。
適応リモデリングはしばしば不適応リモデリングと対比されるが,その移行のメカニズムは十分理解されていない。Preclinicalの動物モデルでは右室肥大と右室の血管新生(angiogenesis)のミスマッチが,代謝の変容と同様に,心筋虚血を惹起し右心不全の成立を促進する可能性が示唆されている。著者らは肥大と血管新生のミスマッチ,また右室の仕事負荷が右室機能の障害と関連していると考え,仕事量に対する毛細血管密度の比が低いことが,線維化の増加と右室の不適応リモデリングに関連していると仮定した。Eisenmenger症候群と非Eisenmenger症候群の右室の血管密度を比較した研究からのデータは限られているため,著者らは,仔豚で2つの異なる慢性右室圧負荷モデルを用いた実験的研究を行った。

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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抄録