成人T細胞性白血病リンパ腫（ATLL）はヒトT細胞性白血病ウイルスⅠ型（HTLV-Ⅰ）キャリアの約5％に，長い潜伏期間の後に発症するきわめて予後不良なT細胞性リンパ腫であり，新規治療標的が求められている。筆者らのグループは，HTLV-Ⅰ由来のHBZ転写因子がヘルパーT細胞サブセットの分化に関わるBATF3/IRF4転写因子複合体を制御し，ATLL細胞の増殖・生存を司ることを発見した。さらに，BATF3遺伝子座に形成されるスーパーエンハンサー機能をBET阻害薬で抑制することにより，HBZ/BATF3/IRF4転写因子ネットワークを遮断できることを見出した。
「KEY WORDS」ATLL，HBZ，BATF3，IRF4，スーパーエンハンサー