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C797S変異による第3世代EGFR-TKI耐性克服のための新たな試み

がん分子標的治療 Vol.15 No.1, 100-104, 2017

近年,がん治療を取り巻く環境は大きく変化し,新たな治療薬が次々と開発されている。Oncogene addictionをもたらす上皮成長因子受容体(EGFR)の遺伝子変異の発見とその阻害薬であるEGFRチロシンキナーゼ阻害薬(TKI)の開発は非小細胞肺がん(non-small-cell lung cancer;NSCLC)治療における大きな進歩であった1)2)。ゲフィチニブ,エルロチニブに代表される第1世代EGFR-TKIは活性型変異EGFRを可逆的に阻害することで,EGFR 遺伝子変異陽性NSCLC症例に対して高い奏効割合を示し,初回治療において標準的化学療法と比較して有意に無増悪生存期間(PFS)を延長することが示された3)4)。また,活性型変異EGFRを不可逆的に阻害する第2世代EGFR-TKIであるアファチニブは標準的化学療法との2つの比較試験の統合解析において,化学療法と比較して生存期間を改善する可能性が示された5)。

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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抄録