「SUMMARY」血液凝固反応については，細胞膜上での爆発的なトロンビン産生機序の理解が必要である．少量のトロンビンは活性化血小板上でTenase複合体形成によるXa因子産生を増幅させ，プロトロンビナーゼ複合体形成によるトロンビン産生を増大させる．ワルファリンはビタミンK依存性凝固因子を減少させ，凝固反応の上流から強力にプロトロンビン活性化を抑制する．Xa阻害薬はプロトロンビナーゼ複合体形成を阻害して凝固増大期を，トロンビン阻害薬はトロンビン活性を直接阻害することにより凝固増幅期を抑制する．また，NOACは半減期がワルファリンに比べて短く，ピーク時にはその薬理作用で，トラフ時には生体内トロンビン制御機構の作用によって抗凝固効果が持続すると考えられる．
「KEY WORDS」細胞性凝固反応，Xase（Tenase），プロトロンビナーゼ複合体，トロンビン阻害薬，FXa阻害薬