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腫瘍をめぐるQ&A

Question 分子標的治療薬の耐性について教えてください

柳本喜智西田俊朗

Surgery Frontier Vol.17 No.1, 82-84, 2010

「Answer」「腫瘍増殖の分子機構」CML, GISTとEGFR変異陽性NSCLCの共通の特徴は, それぞれBCR-ABL遺伝子, KIT遺伝子またはPDGFRA遺伝子, EGFR遺伝子に変異を伴い, これら遺伝子変異によりそれぞれの遺伝子がコードする細胞膜表面の受容体型チロシンキナーゼ(それぞれBCR-ABL, KITまたはPDGFRα, EGFR)が受容体の結合なしに自己活性化(リガンド非依存性恒常的活性化)を起こしていることである. この自己活性化に伴い下流のシグナル伝達系分子も活性化し, 最終的に腫瘍細胞の増殖・進展を起こしている. したがって, これら変異分子を阻害する薬剤(それぞれイマチニブまたはスニチニブ, ゲフィチニブまたはエルロチニブ)を投与すると腫瘍細胞の増殖は止まり, 腫瘍細胞死が誘導され, 結果的に臨床効果を発揮する(表1). 「耐性機構の総論」現在, 分子標的治療薬に対する耐性機構は, (1)治療開始時より耐性を示す一次耐性(初期耐性ともいう)と, (2)治療開始後一時的に治療効果を認めた後に腫瘍が薬剤への耐性を獲得する二次耐性(獲得耐性ともいう)に分けられる.

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