インターロイキン-37はヒトおよびマウス痛風モデルにおいて尿酸塩結晶が誘導する自然免疫反応を制御する

痛風関節炎の発症には，関節内の尿酸塩（monosodium urate；MSU）結晶により活性化した好中球やマクロファージが中心的役割を果たし，この炎症発現にはインターロイキン（IL）-1が重要であることが知られている。一方，痛風関節炎は自然消退することが特徴的であり，これには結晶表面の変化，アポトーシス細胞の除去，炎症性サイトカインの制御，トランスフォーミング増殖因子（TGF）-β1の産生などが関わることが報告されているが，その詳細は明らかでない。
IL-1ファミリーのIL-37は，IL-1と同様にcaspase-1依存的に細胞内での成熟や活性型蛋白の細胞外分泌を起こすが，種々の炎症モデルにおいて抑制的に作用することが知られている。しかし，痛風関節炎での役割は明らかでなかった。本論文ではヒト検体や痛風モデルマウスを用いて，IL-37がMSU結晶による炎症を抑制することを明らかにし，組換え型ヒトIL-37（rhIL-37）が痛風関節炎の予防や治療へ応用できる可能性を示した。