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特集 痛風―最近のtopics―

2.痛風発作(痛風関節炎)発症と消退の機構

山下浩平

高尿酸血症と痛風 Vol.26 No.2, 19-24, 2018

痛風関節炎は古くから知られる病気であるが,その発症や消退の分子機構が明らかとなってきたのは最近である。痛風関節炎の発症において炎症性サイトカインであるIL-1βが中心的なメディエーターであり,尿酸塩結晶と反応したマクロファージのNLRP3インフラマソームが活性化されて産生される。IL-1βは,さらに種々の炎症性メディエーターの産生を導いて関節内へ大量の好中球を動員・活性化し,活性化好中球の一部は好中球細胞外トラップ(NETs)を形成して炎症促進的に作用する。一方,痛風関節炎は自然に消退することが特徴的であり,この機序として,マクロファージのアポトーシス細胞貪食によるTGF-βの産生,IL-1βなどの炎症性サイトカインの抑制,NETsによる炎症性メディエーターの分解などが挙げられる。本稿では,痛風関節炎の発症と消退機構について,インフラマソームやNETsに焦点を当てて概説する。
「KEY WORDS」マクロファージ,IL-1β,NLRP3インフラマソーム,好中球細胞外トラップ,TGF-β

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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