[Summary] 臨床の場で広く使われている既存の脂質低下薬はHDL代謝にも影響を与え, これがこれらの薬剤の動脈硬化の予防や抑制の効果に対してある程度の寄与を果たしているとも考えられている. 高TG血症はCETP反応を介してHDL-Cを低下させ, スタチンやフィブラートによるTG低下はこれを是正する効果がある. スタチンはコレステロール合成阻害により肝臓特異的にABCA1遺伝子の発現を促進し, フィブラートは核内受容体の遺伝子発現制御ネットワークを介してABCA1遺伝子発現を促進する. これらの薬剤はこうした機序により臓器特異的にまたは全身でHDL産生を高める. 一方, プロブコールはABCA1活性を強く阻害し, HDL産生を抑制し血漿HDL-Cを低下させる. 「はじめに」 高脂血症・高コレステロール血症の治療がHDLにも影響を与えることは, 多くの薬剤治療において臨床的に認められてきた. しかし, その薬理学的機序は必ずしもすべて明解に理解されてきたわけではない.