アルツハイマー病（Alzheimer's disease: AD）の病理学的特徴として，アミロイドβ（amyloidβ：Aβ）からなる老人斑，神経原線維変化（neurofibrillary tangle：NFT），および神経細胞死・脱落がある。ADでは，Aβの異常凝集・沈着によりNFTや神経細胞死が引き起こされ，認知症が生じるとされている（アミロイド仮説）1）。つまり，Aβ凝集はADにおける神経変性の最も上流にあり，重要な治療標的と考えられてきた。Aβの凝集過程においては，モノマーから低分子量オリゴマー，プロトフィブリルを含む高分子量オリゴマー，そしてフィブリルが形成され，フィブリルはさらに集合してアミロイドプラークを形成する。Aβ凝集体のなかでは，早期・中間凝集体である低分子量オリゴマーや高分子量オリゴマーは最終段階のフィブリルよりも神経毒性が強く，Aβオリゴマーが神経変性を引き起こしている可能性が考えられている（オリゴマー仮説）2）-7）。