Super Th1細胞とアレルギー

IFN-γ誘導因子として同定されたIL-18はTh1細胞を刺激してIFN-γ産生を増強するとともに, Th2サイトカインとケモカインの産生を誘導する. マウスを用いた実験から, IL-18刺激を受けたTh1細胞は, 気管支喘息あるいはアトピー性皮膚炎を発症させることが明らかとなった. われわれは, このようなIL-18刺激を受けて病気を発症させるTh1細胞を“Super Th1細胞”と呼称している. 感染が契機となって気管支喘息あるいはアトピー性皮膚炎が増悪することを臨床の場でしばしば経験する. このようなアレルギー性疾患では, 感染病原体成分によって気道上皮細胞や皮膚ケラチノサイトから内因性IL-18が誘導され, このIL-18によって誘導されたSuper Th1細胞がアレルギー性疾患の発症・増悪に関与しているものと推測される. 「はじめに」 従来からの概念では, アレルギー性炎症の誘導はアレルゲンでIgE分子を架橋することが必須で, このような刺激で好塩基球とマスト細胞は活性化され, サイトカインと化学伝達物質を分泌する.

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