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M-Review

【特集 飢餓応答】

Ⅱ.細胞内“飢餓センサー”と飢餓応答 mTOR複合体・AMPKとオートファジー

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掲載誌
The Lipid Vol.26 No.1 40-47, 2015
著者名
栗川義峻 / 水島昇
記事体裁
抄録
疾患領域
代謝・内分泌
診療科目
一般内科 / 糖尿病・代謝・内分泌科 / 老年科 / 小児科
媒体
The Lipid

「Summary」細胞が栄養飢餓に陥ると細胞内栄養センサーであるmTOR complex1(mTORC1)の不活性化を介してさまざまな飢餓応答が起こる.mTORC1はセリン・スレオニンキナーゼであるmechanistic Target of Rapamycin(mTOR)などからなる複合体であり,インスリンなどの成長因子やアミノ酸によってその活性が制御される.mTORC1による飢餓応答のうちに,細胞内大規模分解系であるオートファジーがある.オートファジーはmTORC1によって栄養条件下では抑制されているが,飢餓条件下ではmTORC1による抑制が解除され,オートファジー誘導の最上流に位置するunc-51 like kinase(ULK)複合体が活性化することで誘導される.オートファジーは生体では蛋白質の分解を通じて,飢餓応答に必要な蛋白質の材料となるアミノ酸を供給していると考えられている.
「Key Words」アミノ酸,mTORC1,リソソーム,ULK1複合体,オートファジー

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

掲載誌の紹介

The Lipid2015年1月号(Vol.26 No.1)

近年の脂質代謝の研究は医学,工学,薬学,農学などあらゆる分野で,基礎的な研究にとどまらず応用の分野においても急速な進歩を遂げてきており,それらが病気の診断・治療に直接,間接に貢献してきたといえる。このような進展著しい脂質の研究の現況を,さまざまな視点から捉え,詳細な解説を加える専門誌。

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