「Summary」非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）過敏喘息は，重度の好酸球性炎症や鼻茸・好酸球性副鼻腔炎など，成人発症重症喘息の病態を併せ持ち，cysteinyl leukotrienes（CysLTs）過剰産生と密接に関わっている。血小板と顆粒球間のtrans-cellular biosynthesisによるCysLT産生亢進やPKA活性低下によるPGE2－EP2の抑制シグナルの機能不全など新たな機序も明らかになっている。アスピリン誘発発作時に，腹痛などの気道外症状も併発する重症例では，全身性のマスト細胞の活性化に伴いPGD2が過剰産生されており，アスピリン耐性の誘導化も難しいことが明らかとなっている。以上，NSAIDs過敏喘息は，脂質メディエーターの側面からみても，多様な炎症病態が示唆されている。
「Ⅰ　定義」非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）過敏喘息は，プロスタグランディン（PG）合成酵素であるシクロオキシゲナーゼ（COX）阻害作用，特にCOX-1阻害作用を有するアスピリンなどのNSAIDsにより，強い気道症状（鼻閉，鼻汁，喘息発作）を呈する非アレルギー性の過敏症（不耐症）である1）2）。
「Key words」NSAIDs過敏喘息，脂質メディエーター，trans-cellular biosynthesis，シクロオキシゲナーゼ（COX）