「Summary」脂質メディエーターはシグナル分子としての役割を有しており，アラキドン酸を基質として生成されるロイコトリエンB4（LTB4）は喘息の病態に関与している。喘息患者では喀痰，血漿，BALF中のLTB4濃度が増加しており，ヒト気道にLTB4を投与するとBALF中の好中球数の増加が認められる。LTB4に対する受容体として，高親和性受容体BLT1，低親和性受容体BLT2の2種類が同定されている。BLT1受容体欠損マウスを用いた喘息モデルでは，野生型マウスに比べて好酸球性炎症，気道過敏性亢進，杯細胞の過形成，Th2サイトカインの産生が抑制されることが報告されており，LTB4-BLT1シグナルは喘息病態の悪化に関与していると考えられる。一方，BLT2欠損マウスを用いて検討すると，卵白アルブミン（OVA）感作曝露によって好酸球性気道炎症が亢進していることが判明した。また，近年LTB4よりも低濃度でBLT2を活性化するリガンドが生体内に存在し，それがヒドロキシヘプタデカエイコサテトラエン酸（12-HHT）であることが報告されている。すなわち，12-HHT/BLT2系はアレルギー性気道炎症に対し抑制性に作用していることが示唆される。今後，LTB4/BLT1と12-HHT/BLT2のバランスの制御が，新たな治療ターゲットとなる可能性が考えられる。
「Key words」喘息，気道炎症，LTB4，BLT1，BLT2