基礎　骨髄移植はcaveolin-1発現欠損マウスモデルにおける肺高血圧症の右室病変を抑制する

最近，BMPR2モデルマウス（右室のリモデリングが起きないが肺動脈病変をきたすマウスモデル）の骨髄細胞を野生型マウスに移植することにより肺動脈のリモデリングおよび右室収縮期圧の上昇が誘導されたとする報告（Yan L, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2016；193：898-909）や低酸素誘導肺高血圧症（PH）モデルにおいてセロトニン2B受容体欠損マウス由来骨髄細胞を移植したマウスは肺動脈リモデリングが改善するといった報告（Launay JM, et al. Blood. 2012；119：1772-80），PH患者由来骨髄細胞をnonobese diabetic/severe combined immunodeficiency miceに異種骨髄移植すると，肺血管リモデリングや右室肥大に寄与するといった報告（Asosingh K, et al. Blood. 2012；120：1218-27）から，PHの発症・進展に骨髄細胞が影響する可能性が指摘されている。しかし健常の骨髄細胞がPHの発症にどのように寄与するか，明らかとなっていない。