「Summary」糸球体病変による水電解質異常に, ネフローゼ症候群における水・Naの貯留が挙げられる. その水・Naの貯留メカニズムは長い間議論があるところであり, 代表的仮説が2つある. 血管内の容量減少による二次的なホルモンの上昇が水・Naの貯留をもたらすとするUnderfill仮説と, 蛋白尿そのものが水・Naの貯留をもたらし浮腫を形成するとするOverfill仮説である. しかし, それぞれ矛盾をはらんでおり, 一方のみでは病態をうまく説明することはできない. 最近になり, 蛋白尿中のプラスミンがセリンプロテアーゼとして働き, 集合管ENaC(上皮性Naチャネル)の抑制ドメインを取り除くことによりENaCを活性化してNaの再吸収を増加するなど, 新たなメカニズムが明らかになっている. しかし, 完全に水・Naの貯留メカニズムを説明しうるものはなく, 心房性Na利尿ペプチドに対する尿細管の反応性の低下, 交感神経系の亢進, 糸球体濾過量の低下なども関与している.