「要約」 最近, ヒトの臨床データの解析により慢性低Na血症が骨粗鬆症と関連していることが報告され, また著者らは低Na血症を呈するバゾプレシン分泌過剰症(抗利尿ホルモン分泌異常症候群(SIADH))のモデルラットを用いた検討で, 慢性低Na血症によって破骨細胞が増加し骨粗鬆症が発症することを報告している. 著者らは, 本論文においてin vivoの系で低Naの直接的な破骨細胞への影響を検討した. 破骨細胞の前駆細胞であるRAW264.7細胞と骨髄単球の初代培養を用いた検討で, 培地中のNa濃度を低下させると用量依存性に酒石酸抵抗性酸性フォスファターゼ(TRAP)陽性の巨大多核性細胞である成熟破骨細胞数が増加し破骨細胞産生を亢進すること, さらにCaハイドロキシアパタイトプレートを用いてNa濃度の低下は破骨細胞の活性化を亢進させることを見出した. また, マンニトールを用いて培地中の浸透圧を調整し, 低浸透圧よりもむしろ低Naが破骨細胞形成と活性化を促進させ, 破骨細胞の低Na感受性がその機序に関与すると考えられた.