(座長)弘前大学大学院医学研究科産科婦人科学講座教授 水沼英樹先生
「レニン・アンジオテンシン系と骨代謝」レニン・アンジオテンシン(renin-angiotensin;RA)系は血管を介して腎臓・肝臓・副腎皮質を結び血圧調節にかかわる臓器間ネットワークの代表例である.今回の一連の検討にあたっては,ヒトRA系を導入した高血圧モデルである,つくば高血圧マウス(THM)を用いた.このモデルでは,骨代謝回転が亢進して骨減少症(osteopenia)の表現型を呈する.骨形態計測では,破骨細胞に関する指標や骨吸収そのものが亢進しており,骨形成も亢進しているという状況が観察される.つまり,基本的に吸収も形成も亢進しているが前者が優勢となり,osteopeniaに陥ると考えられる.細胞レベルの解析では,コントロールとTHMの骨髄由来マクロファージにRANKLを付加しても差はなく,アンジオテンシンⅡの存在下でRANKLを付加しても大きな変化はみられなかった.しかし,破骨細胞と骨髄由来マクロファージの共培養下でアンジオテンシンⅡを付加すると破骨細胞形成の亢進がみられ,in vivoではRANKLの発現が高まっていることが確認された.
「レニン・アンジオテンシン系と骨代謝」レニン・アンジオテンシン(renin-angiotensin;RA)系は血管を介して腎臓・肝臓・副腎皮質を結び血圧調節にかかわる臓器間ネットワークの代表例である.今回の一連の検討にあたっては,ヒトRA系を導入した高血圧モデルである,つくば高血圧マウス(THM)を用いた.このモデルでは,骨代謝回転が亢進して骨減少症(osteopenia)の表現型を呈する.骨形態計測では,破骨細胞に関する指標や骨吸収そのものが亢進しており,骨形成も亢進しているという状況が観察される.つまり,基本的に吸収も形成も亢進しているが前者が優勢となり,osteopeniaに陥ると考えられる.細胞レベルの解析では,コントロールとTHMの骨髄由来マクロファージにRANKLを付加しても差はなく,アンジオテンシンⅡの存在下でRANKLを付加しても大きな変化はみられなかった.しかし,破骨細胞と骨髄由来マクロファージの共培養下でアンジオテンシンⅡを付加すると破骨細胞形成の亢進がみられ,in vivoではRANKLの発現が高まっていることが確認された.