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Appeal to eye

ビジュアルでみる骨免疫学 第1回 RANKL-RANK-OPGシステムによる破骨細胞分化と制御

Regulation of Osteoclast differentiation by the RANKL-RANK-OPG system

塚崎雅之高柳広

O.li.v.e.―骨代謝と生活習慣病の連関― Vol.4 No.4, 70-72, 2014

RANKLは,破骨細胞前駆細胞上の受容体RANKと結合することで,破骨細胞の分化と活性化に必須の細胞内シグナルを伝達する.一方,OPGは可溶性デコイ受容体としてRANKLの作用を阻害する.このRANKL-RANK-OPGシステムは骨吸収の程度を決定する中心的な制御機構であり,骨疾患の有用な治療標的として期待されている.Receptor activator of NF-κβligand(RANKL)は,活性型ビタミンD3,PGE2,副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone;PTH)などの骨吸収因子によって,骨細胞・骨芽細胞などの破骨細胞分化支持細胞の表面上に誘導され,osteoprotegerin(OPG)により抑制される.関節炎などの炎症性骨破壊においては,炎症性サイトカインが滑膜線維芽細胞上にRANKLを誘導する.RANKLは破骨前駆細胞上の受容体RANKとの結合を介してシグナルを伝達し,最終的に破骨細胞分化のマスター転写因子であるnuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1(NFATc1)を誘導・活性化することで,破骨細胞分化を決定づける.

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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