「はじめに」 慢性炎症を基盤とした発癌が注目されている. 潰瘍性大腸炎(UC)においても患者数および長期経過例の増加に伴い, 大腸癌(UC関連大腸癌)の増加が予想されている. 炎症粘膜における発癌メカニズムにはいまだ不明な点が多いが, 遺伝子変異やサイトカインシグナルをはじめとして多方面からの研究が進められている1). 「炎症性発癌にかかわる因子」 UC関連大腸癌の遺伝子変異は, 腺腫を背景に発生する散発性大腸癌と大きく異なっている. すなわち, 散発性大腸癌の発生経路であるadenoma-carcinoma sequenceでは, まず正常粘膜のAPC遺伝子に変異が生じることにより腺腫が発生する. 引き続きKRAS, DCCなどいくつかの遺伝子異常の蓄積を経て, 最終段階でp53遺伝子変異をきたし大腸癌に進展するものと推定されている. これに対して, UC関連大腸癌の発生経路であるdysplasia-carcinoma sequenceでは, 早期よりp53遺伝子変異が生じ, APC遺伝子変異は遅れて出現する.