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GI-Metabolism Forum
第4回GI-Metabolism Forum 演題2 TRPV4活性化によりNSAIDs小腸潰瘍が形成される

掲載誌
THE GI FOREFRONT Vol.9 No.2 80, 2014
著者名
杉山 敏郎
記事体裁
抄録
疾患領域
消化器
診療科目
一般内科 / 消化器内科 / 老年科
媒体
THE GI FOREFRONT

「Ca2+流入によってTRPV4が活性化」NSAIDs小腸潰瘍形成に腸内細菌が必須であることは, 多くの動物実験で明らかになっている. しかし, NSAIDs小腸潰瘍形成の詳細な機序はわかっていない. アラキドン酸代謝産物5,6-EETは, イオンチャンネルtransient reseptor potential vanilloid 4 (TRPV4)を活性化して血管内皮細胞膜の透過性を亢進させることが知られている. そこで, NSAIDs小腸潰瘍形成へのTRPV4の関与を検討した.
※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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