「大腸癌モデルマウスにおいてACFとポリープを抑制」大腸癌はわが国でもライフスタイルの欧米化に伴い増加が著しく, その予防対策が求められている. 大腸癌のリスクファクターとして, 肥満, 糖尿病などの生活習慣関連因子が考えられており, これらの因子に即した予防が対策として重要である. 現在, メタボリックシンドロームの大腸発癌に関与する分子機構候補としてIGF-1や低アディポネクチン血症, レプチンなどがいわれているが, 依然明らかにはなっていない. われわれは高脂肪食の給餌下においてアディポネクチンノックアウトマウスでは大腸腫瘍が増加するということを報告しており, その作用機序はAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）の活性化によるmTOR系の抑制であることを明らかにした. 低酸素症, 低血糖症, 運動などによって代謝ストレス状態になると, 細胞内のエネルギーが低下し, AMPKが活性化され, エネルギー代謝を制御する.