「Summary」抗真菌薬はアトピー性皮膚炎の皮疹を改善すると報告されている．抗真菌薬の作用の機序として，アトピー性皮膚炎のアレルゲンであるマラセチアを殺菌／静菌する以外に，患者の免疫担当細胞に対する抗炎症作用がある．アトピー性皮膚炎病変部表皮のケラチノサイトでは，胸腺間質性リンパ球新生因子（thymic stromal lymphopoietin；TSLP）の産生が亢進し，過剰なTh2反応を誘導している．アゾール系／非アゾール系抗真菌薬は，in vitroでケラチノサイトのトロンボキサンA2合成酵素（thromboxane A2 synthase）を抑制し，代償性にプロスタグランジンD2合成酵素（prostaglandin D2 synthase）の代謝産物15-デオキシ-Δ^12,14-プロスタグランジンJ2（15-deoxy-Δ^12,14-prostaglandin J2；15d-PGJ2）の産生を促し，産生された15d-PGJ2はTSLP産生を抑制する．抗真菌薬は上記の作用を介して，アトピー性皮膚炎患者の過剰に亢進したTh2反応を抑制すると考えられる．
「KEY WORDS」アトピー性皮膚炎，胸腺間質性リンパ球新生因子（thymic stromal lymphopoietin；TSLP），Th2，15-デオキシ-Δ^12,14-プロスタグランジンJ2（15d-PGJ2），ケラチノサイト