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特集 すべては経皮感作から始まる

経皮感作から喘息へ?

From cutaneous sensitization to asthma?

秋山真志

皮膚アレルギーフロンティア Vol.11 No.3, 21-24, 2013

「Summary」われわれは, 日本人アトピー性皮膚炎(atopic dermatitis; AD)患者の27%以上が角層のバリア機能に重要な蛋白であるフィラグリンの遺伝子変異を有しており, 日本人においてもフィラグリン遺伝子変異がAD, アトピー性喘息の重要な発症因子であることを示した. 角層バリア機能障害があると, アレルゲンに対する経皮感作が成立しやすくなり, アトピー性疾患の発症につながると考えられる. フィラグリン遺伝子変異を有する場合, 喘息発症のリスクが高くなることが知られているが, この効果はADの発症を介したものと考えられる. 経皮感作が直接喘息の発症因子になっているか否かについては, いまだ議論のあるところである. 「1 喘息の発症因子」好酸球, マスト細胞, Tリンパ球などの炎症性細胞と, 気道上皮や気道平滑筋などの組織の相互作用によって生じる慢性炎症性疾患が, 気管支喘息である.

※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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