Summary 血小板と凝固系は協働して生体を防御している．活性化血小板の一部は高凝固・低凝集能型であり，凝固因子を濃縮してトロンビンを生じさせ，血小板・架橋化フィブリン血栓を生成する．血小板膜の脂質ラフトに存在する糖タンパク質GPⅡb/Ⅲa も活性化されてフィブリンを結合し，下流のシグナル伝達経路を次々と活性化してアクトミオシン系を収縮させる．この細胞内の収縮力が活性型GPⅡb/Ⅲa を介して細胞外の架橋化フィブリン多量体に伝達されて，結合している多数の血小板同士が引っ張り合うので，血栓は著しく収縮する．これが血餅退縮であり，筆者は「活性型第ⅩⅢ/13 因子・架橋化フィブリン・活性型GPⅡb/Ⅲa 軸」仮説を提唱している．血餅退縮は血栓を安定化し，各種疾患における止血栓・病的血栓の運命を決定するので，抗血栓薬の分子標的となり得る．