「summary」 睡眠時無呼吸症候群(SAS)に合併する肺高血圧は睡眠時に繰り返す間歇的低酸素血症が主要な病因と考えられている. 特に低酸素性肺血管収縮(HPV)の反復による肺動脈圧の上昇の寄与が大きいと目されているが, 血管収縮にはエンドセリン(ET)-1や活性酸素種(ROS)などの非低酸素性因子も影響する. また, NADPHオキシダーゼ(NOX)由来のROSは肺血管リモデリングにも関与する. 一方, 間歇的低酸素(IH)は炎症も促進し心血管障害の原因になりうるが, 肺高血圧との関連性は不明である. 近年, 慢性低酸素(CH)による肺高血圧にマクロファージが重要な役割を果たすことが明らかとなった. IHにおけるマクロファージについての報告はないが, 肺高血圧症の発症に関与している可能性がある. 睡眠時無呼吸症候群(sleep apnea syndrome; SAS)は睡眠時に10秒以上の呼吸停止, すなわち無呼吸を繰り返す症候群である.