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呼吸器と循環器のクロストーク―薬物の進歩―

急性肺水腫

Acute pulmonary edema

山口修

THE LUNG perspectives Vol.19 No.4, 59-63, 2011

Summary
 急性肺水腫(APE)は,肺毛細血管内の静水圧が上昇するために生じるタイプと,毛細血管の透過性が亢進してしまうために生じるタイプとがある。前者は,心原性肺水腫(CPE)と呼ばれ,急性心筋梗塞(AMI)や慢性心不全の急性増悪,心筋炎,輸液過剰投与などが原因となる。後者は,非心原性肺水腫(NCPE)と分類されるもので,多くは急性肺傷害(ALI)や急性呼吸窮迫症候群(ARDS)などが原因となる。いずれのタイプの肺水腫でも,間質から肺胞腔まで水分がしみ出た状態は共通で,著明な低酸素血症を呈するため,酸素療法や換気補助の適応となりうる。しかし,共通した補助療法とは別に,原疾患に対しては全く異なるアプローチが必要となる。すなわち,CPEに対しては,静水圧を下げる目的で利尿薬を使用するほか,容量血管の拡張と,冠拡張を期待して亜硝酸薬を使用する。一方,NCPEでも輸液管理はdry sideを目指して行うことに変わりはないが,肺の過進展を避けた陽圧人工呼吸を主体とする支持療法を行う。

Key words
APE,CPE,NCPE,ARDS

Fundamentals

 急性肺水腫(acute pulmonary edema;APE)を理解するうえで,最も基礎的かつ重要なことは,肺毛細血管壁を透過する水分,溶質の量が何によって決まるかを理解することである。肺に限らず,全身の毛細血管内外の水の透過性はStarlingの式で決まる。
濾過量Q
=K(Δ静水圧-Δ膠質浸透圧)
=K[(Pmv-Ppmv)-(Πmv-Πpmv)]
K:膜透過性
Pmv:毛細血管内静水圧
Ppmv:毛細血管周囲の間質の静水圧
Πmv:毛細血管内の膠質浸透圧
Πpmv:毛細血管周囲の間質のタンパクによる膠質浸透圧
 Starlingの式からわかることは,Kが大きくなるほど,すなわち膜の透過性が亢進するほど濾過量は多くなること,また毛細血管内静水圧が高まるほど濾過量増加につながることである。さらに,毛細血管内の膠質浸透圧が低下することも,間質への濾過を促進する方向に働くのがわかる。これらの圧較差が,具体的にどれほど肺毛細血管内外に働いているかを具体的な数字の例で示すと,


 mmHg
血管外へ水分を移動させる力
 平均毛細血管圧17.3
 間質の陰圧3.0
 間質の膠質浸透圧8.0

 外側への合計圧力28.3

血管内へ水分を移動させる力
 血漿膠質浸透圧28.0

 内側への合計圧力28.0

合計
 外側への圧力 28.3
 内側への圧力 28.0

 バランス0.3


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